Rougeole

Rougeole

La première grave épidémie de rougeole s'est produite à Carthage en 251 après JC. Elle s'est propagée au reste de l'Empire romain et à son apogée, elle tuait 5 000 personnes par jour à Rome. Les premiers symptômes comprennent des frissons, des maux de tête et un nez qui coule. Après quatre jours, de petites taches rouges apparaissent sur le corps. La maladie diminue la résistance et est parfois suivie d'une pneumonie. Avant le 19e siècle, la rougeole tuait un grand nombre de personnes en Grande-Bretagne. Depuis l'introduction d'un vaccin contre la rougeole et d'antibiotiques, très peu de personnes meurent de la maladie.

Nombre de décès en 1838 et 1839

Maladie

1838

1839

Typhus

24,577

25,991

Variole

16,268

9,131

Rougeole

6,514

10,937

Coqueluche

9,107

8,165

Consommation

59,025

59,559

Pneumonie

17,999

18,151


La rougeole et l'histoire moderne de la vaccination

L'ère moderne de la vaccination a été annoncée avec l'homologation des 2 premiers vaccins contre la rougeole en 1963. Cette nouvelle ère se distinguait de l'ère précédente de la vaccination pour 4 raisons principales. Premièrement, le leadership fédéral à l'appui de la vaccination au niveau local s'est accru. Deuxièmement, les partisans de la vaccination ont défendu la vaccination obligatoire des enfants comme le meilleur moyen d'assurer une population protégée. Troisièmement, les partisans de la vaccination ont défendu l'idée que la vaccination de masse aiderait non seulement à gérer les maladies infectieuses, mais aussi à les éradiquer. Quatrièmement, les initiatives de vaccination soutenues par les autorités locales et fédérales ont commencé à s'étendre aux maladies de l'enfance « légères » et « modérées » (p. comme la variole, la polio et la diphtérie. Cet article suit l'histoire de la rougeole pour explorer les succès et les défis de la vaccination dans cette ère moderne, car la rougeole a été la première des maladies bénignes et modérées à devenir la cible d'une campagne d'éradication par la vaccination soutenue par le gouvernement fédéral, une campagne qui s'appuyait fortement sur la vaccination préventive et obligatoire des enfants. Son histoire incarne ainsi l'éventail des défis politiques, épidémiologiques, culturels et de communication à la vaccination de masse à l'ère moderne de la vaccination.

Mots clés: anti-vaccination antécédents vaccination vaccins contre la rougeole.

Déclaration de conflit d'intérêts

Déclaration d'intérêts conflictuels : l'auteur n'a déclaré aucun conflit d'intérêts potentiel en ce qui concerne la recherche, la paternité et/ou la publication de cet article.


430 av. J.-C. : Athènes

La première pandémie enregistrée s'est produite pendant la guerre du Péloponnèse. Après que la maladie ait traversé la Libye, l'Éthiopie et l'Égypte, elle a traversé les murs athéniens alors que les Spartiates assiégeaient. Près des deux tiers de la population sont morts.

Les symptômes comprenaient de la fièvre, de la soif, du sang dans la gorge et la langue, une peau rouge et des lésions. La maladie, soupçonnée d'avoir été la fièvre typhoïde, a considérablement affaibli les Athéniens et a été un facteur important dans leur défaite contre les Spartiates.


Pathogénèse

La rougeole est une infection systémique. Les macrophages alvéolaires ou cellules dendritiques constituent le principal site d'infection. Deux à trois jours après la réplication dans les poumons, le virus de la rougeole se propage aux tissus lymphoïdes régionaux, suivi d'une infection systémique. Après une réplication virale supplémentaire dans les sites réticulo-endothéliaux régionaux et distaux, une seconde virémie survient 5 à 7 jours après l'infection initiale. Au cours de cette phase, les lymphocytes et les cellules dendritiques infectés migrent dans la couche cellulaire sous-épithéliale et transmettent la rougeole aux cellules épithéliales. Après amplification dans l'épithélium, le virus est libéré dans les voies respiratoires.

Caractéristiques cliniques de la rougeole

  • Période d'incubation 11 à 12 jours
    • L'exposition aux éruptions cutanées dure en moyenne 14 jours (intervalle, 7 à 21 jours)
    • Augmentation progressive de la fièvre à 103°F&ndash105°F
    • Toux, coryza et conjonctivite
    • Taches de Koplik (sur les muqueuses)
    • Persiste 5 à 6 jours
    • Commence à la racine des cheveux, puis implique le visage et le haut du cou
    • Se dirige vers le bas et vers l'extérieur vers les mains et les pieds
    • Les zones sévères se décollent en écailles
    • Fondu dans l'ordre d'apparition

    Moments clés de l'histoire de la rougeole aux États-Unis

    Christophe Colomb et les premiers colons arrivent dans les Amériques, un événement qui finira par introduire une corne d'abondance de maladies telles que la grippe, la diphtérie, les oreillons, la variole et la rougeole aux populations autochtones.

    Les retombées présentent une leçon mortelle qui reste vraie aujourd'hui sur les maladies infectieuses comme la rougeole : elles se propagent rapidement parmi les humains qui n'ont pas été préalablement exposés, y compris les non vaccinés. Une personne non protégée atteinte de la rougeole peut facilement la transmettre à 18 autres.

    La rougeole afflige 67 000 soldats de l'armée de l'Union pendant la guerre civile, faisant 4 000 morts. Le chirurgien de l'armée américaine J. J. Woodward a décrit les épidémies de rougeole purulentes comme « toujours graves, souvent mortelles ». Dans l'ensemble, les deux tiers des 660 000 décès de la guerre civile étaient attribuables à des maladies infectieuses.

    Les autorités exigent que tous les prestataires de soins de santé et laboratoires américains signalent les cas de rougeole diagnostiqués, créant ainsi les premières statistiques quelque peu fiables au niveau national. Au cours de la première décennie de mesures, les décès dus à la rougeole varient de 4 700 à 14 500 par an.

    Les États-Unis connaissent leur plus grand nombre connu de cas de rougeole en une seule année - 763 094. La même année marque le premier test d'un vaccin contre la rougeole, qui a lieu dans une école pour élèves handicapés mentaux à Boston.

    De telles institutions étaient sujettes à des épidémies graves et mortelles en raison de la proximité des quartiers d'habitation. Chaque parent a été informé et a donné son consentement avant la participation des enfants.

    Cette première immunisation est un « vaccin atténué au poulet », fabriqué en prenant l'agent pathogène d'origine, en l'injectant dans des œufs de poule, puis en l'inactivant par la chaleur. Ces concoctions ont ensuite été testées sur des singes, compte tenu de leur similitude génétique avec les humains, afin de résoudre les problèmes avant de les administrer aux humains. Cette procédure innovante a été développée par John F. Enders, Samuel L. Katz, Milan V. Milovanovic et Ann Holloway.

    Ce premier essai a créé des anticorps contre la rougeole - le signe révélateur de l'immunité contre la maladie - et a également engendré des effets secondaires bénins comme une fièvre modérée et des éruptions cutanées. L'essai du vaccin a fonctionné. L'école a cessé de connaître des épidémies de rougeole. Au cours des cinq prochaines années, l'équipe préparera le premier vaccin pour réduire ses effets secondaires.

    Le premier vaccin contre la rougeole est homologué, sur la base des travaux effectués par Enders et ses collègues. Les cas de rougeole aux États-Unis ont chuté de 95 % au cours des cinq prochaines années, passant de 385 000 à 22 000.

    Le vaccin antirougeoleux moderne est publié par Merck.

    Infographie de Vanessa Dennis

    Le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole fait ses débuts et remplace le vaccin contre la rougeole en solo. Les scientifiques de Merck disent avoir développé le vaccin ROR pour simplifier le processus de vaccination des enfants et réduire le nombre de fois où les gens doivent consulter un médecin pour se faire vacciner. Les cas de rougeole chutent de 50 %, mais restent bloqués entre 20 000 et 60 000 cas pour les années à venir.

    Les Centers for Disease Control and Prevention instituent un programme pour éliminer la rougeole en trois ans. Il rate son objectif, mais réduit les cas de rougeole de 88 % (3 000 cas en 1981).

    Le CDC recommande deux doses de ROR, conformément à la politique mise en œuvre en Europe. Ces conseils arrivent juste au moment où une épidémie de rougeole frappe les États-Unis, créant 55 000 cas entre 1989 et 1991.

    Cliquez sur l'image pour voir le dossier complet des cas de rougeole aux États-Unis, de 1950 au 13 juin 2019. Données via les Centers for Disease Control and Prevention

    Dans un article qui a ensuite été rétracté et discrédité, le chercheur britannique Andrew Wakefield remet en question la sécurité du vaccin ROR dans Lancet, affirmant un lien entre la vaccination et l'autisme. Le rapport bénéficie d'une large couverture médiatique. Les taux de vaccination au Royaume-Uni ont chuté dans les années qui ont suivi, et l'étude discréditée inspire une hésitation à la vaccination dans le monde occidental.

    Les enquêtes révéleraient plus tard que Wakefield avait été payé par un avocat travaillant sur un procès contre le producteur de vaccins. Plusieurs études de suivi n'ont pas réussi à trouver un lien entre l'autisme et le vaccin ROR.

    Infographie de Vanessa Dennis

    La rougeole est déclarée éliminée des États-Unis, ce qui signifie que la transmission continue de la maladie ne s'est pas produite dans le pays depuis plus de 12 mois.

    Les cas de rougeole dépassent les 200 pour la première fois depuis l'élimination, en raison des voyageurs américains attrapant la maladie à l'étranger. La rougeole se déclare dans les pays européens, à savoir la France, l'Italie, la Roumanie, l'Espagne et l'Allemagne, et se propage finalement à travers le continent.

    Les États-Unis enregistrent 667 cas de rougeole dans de multiples épidémies causées par des importations, principalement en provenance des Philippines, ce qui soulève des inquiétudes quant à l'intégrité de l'immunité collective. L'année se termine par une épidémie à Disneyland en Californie, qui se répercute sur l'année suivante.

    Juin 2019

    La rougeole atteint un décompte jamais vu depuis plus de 25 ans, principalement en raison d'épidémies dans le comté de Rockland à New York et à New York.

    Gauche : Ginger Taylor, élève de sixième année, montre une preuve de vaccination contre la rougeole en 1989. Photo de Glen Martin/The Denver Post via Getty Images


    Rougeole : résumé de l'impact mondial

    Presque toutes les infections rougeoleuses entraînent une maladie clinique bien connue. Dans les populations non vaccinées, presque tous les enfants contracteront la rougeole tôt dans leur vie. L'universalité de la maladie dans les communautés non vaccinées, en particulier celles des pays en développement, a conduit à une acceptation plus ou moins passive de la rougeole comme un risque inévitable de début de vie. Le spectre clinique de la rougeole va d'une maladie bénigne, spontanément résolutive à une maladie mortelle. Les conditions rencontrées principalement dans le monde en développement, par exemple, une nutrition défavorable, un risque élevé d'infection concomitante et une prise en charge inadéquate des cas - en particulier à domicile - favorisent le développement de complications et d'issues indésirables. À l'inverse, une bonne prise en charge clinique d'un enfant par ailleurs en bonne santé, une situation observée principalement dans le monde développé, influence grandement l'évolution de la maladie. Par conséquent, de nombreux membres de la profession médicale pensent que la rougeole est une maladie bénigne, sauf parmi les populations vivant dans des conditions particulièrement défavorables. Le vaccin antirougeoleux est efficace pour prévenir la maladie chez l'individu et la contrôler dans la communauté s'il est administré à l'âge critique où les anticorps maternels diminuent et le risque d'infection naturelle augmente fortement et si un taux de vaccination élevé est maintenu dans la population cible. L'expérience de la vaccination, notamment en Afrique sub-saharienne, est enrichissante : des mères qui avaient auparavant accepté la rougeole comme un risque incontournable pour la vaccination de leurs enfants une fois son efficacité démontrée. Il n'y a aucune raison pour que la rougeole revendique son bilan actuel de morbidité et de mortalité. Avec l'extension du programme élargi de vaccination de l'Organisation mondiale de la santé, l'impact de la rougeole devrait progressivement diminuer.

    PÉPIN: Ce résumé de l'impact mondial de la rougeole traite de l'épidémiologie, de l'incidence signalée, de la gravité clinique, des attitudes de la communauté envers la rougeole et de l'impact des programmes de vaccination sur la rougeole. La rougeole, l'un des virus humains les plus répandus et les plus persistants, survient régulièrement partout dans le monde, sauf dans des zones très reculées et isolées. Les souches du virus de la rougeole de différents comtés sont indiscernables et les anticorps sériques de diverses populations ont une spécificité identique. Pourtant, le schéma épidémique, l'âge moyen à l'infection et la mortalité varient considérablement d'une zone à l'autre et offrent une image contrastée entre les pays en développement et les pays développés. Dans les régions peuplées du monde, la rougeole provoque des épidémies tous les 2 à 5 ans, mais dans les agglomérations urbaines en expansion rapide du monde en développement, l'immigration continue de la population rurale fournit un afflux constant d'individus sensibles et, à son tour, un l'apparition de la rougeole et des courbes épidémiques peu claires. Dans les pays économiquement avancés, les épidémies de rougeole sont étroitement liées à l'année scolaire, atteignant un pic à la fin du printemps et cessant brusquement après le début des vacances d'été. Les anticorps maternels confèrent généralement une protection contre la rougeole aux nourrissons pendant les premiers mois de la vie. Le nombre total de cas de rougeole notifiés à l'OMS pour 1980 est de 2,9 millions. Considérant que dans le seul monde en développement, près de 100 millions de nourrissons naissent chaque année, que moins de 20 % d'entre eux sont vaccinés contre la rougeole et que diverses études indiquent que presque tous les enfants non vaccinés contractent la rougeole, moins de 3 millions de cas de rougeole en 1980 sont une sous-estimation flagrante. Il y a eu une diminution du nombre mondial de cas de rougeole notifiés au cours de la période 1979-80 en raison principalement de la réduction du nombre de cas sur le continent africain et, dans une moindre mesure, en Europe. Il est prématuré de conclure qu'une telle baisse signalée est réelle et qu'elle reflète le début d'une tendance à long terme. Le contraste entre le monde développé et le monde en développement est le plus marqué en ce qui concerne la gravité et l'issue de la rougeole. Des taux de létalité de plus de 20 % ont été signalés en Afrique de l'Ouest. Il a été estimé que 900 000 décès surviennent chaque année dans le monde en développement à cause de la rougeole, mais les données disponibles à l'OMS indiquent que le taux de létalité mondial dans le monde en développement approche les 2 % (contre 2/10 000 cas aux États-Unis), et la mortalité réelle peut être supérieure à 1,5 million de décès par an. L'avènement du programme élargi de vaccination de l'OMS a fait prendre conscience du problème de la rougeole. Chaque fois et partout où le vaccin antirougeoleux a été utilisé efficacement à grande échelle, une réduction marquée du nombre de cas a été enregistrée.


    La rougeole est-elle là pour rester ?

    La rougeole était une maladie infantile courante, mais après la mise au point d'un vaccin efficace, la maladie a été déclarée éliminée aux États-Unis en 2000. Les épidémies de cette année, cependant, mettent ce statut en péril. couleurs unies/Getty Images masquer la légende

    La rougeole était une maladie infantile courante, mais après la mise au point d'un vaccin efficace, la maladie a été déclarée éliminée aux États-Unis en 2000. Les épidémies de cette année, cependant, mettent ce statut en péril.

    En 2000, l'Organisation panaméricaine de la santé a annoncé une réalisation monumentale en matière de santé publique : des efforts de vaccination à grande échelle, supervisés par les Centers for Disease Control and Prevention, avaient effectivement éliminé la rougeole aux États-Unis.

    La maladie, qui avant l'ère de la vaccination affectait 3 à 4 millions de personnes aux États-Unis chaque année, était maintenant isolée dans de petites épidémies contenues liées aux voyages internationaux.

    L'épidémie record de cette année menace cet accomplissement.

    Depuis janvier, plus de 700 cas de rougeole ont été signalés dans 22 États. La plupart des personnes touchées n'avaient jamais été vaccinées. Soixante personnes ont été hospitalisées et le nombre de cas continue d'augmenter, bien que dans certaines régions, comme le nord-ouest du Pacifique, les épidémies aient diminué.

    Bien que les chiffres actuels soient éclipsés par l'ampleur des cas dans la première moitié du 20e siècle, ils sont toujours significatifs, explique René Najera, épidémiologiste et éditeur du site Web d'éducation sur les vaccins History of Vaccines.

    "Nous nous approchons d'un point de basculement. Si les cas continuent d'augmenter, les États-Unis pourraient perdre leur statut d'élimination", a déclaré Najera.

    Une maladie est considérée comme éliminée d'un pays lorsqu'elle ne peut plus être contractée à l'intérieur de ses frontières, bien que des cas liés aux voyages internationaux – comme ceux qui se sont produits depuis 2000 – puissent toujours se produire.

    Perdre le statut d'élimination marquerait l'échec de l'une des plus grandes réalisations de santé publique de notre histoire.

    Avant les années 1960, "la rougeole était fondamentalement une expérience universelle de l'enfance", explique James Colgrove, historien de la santé publique à l'Université Columbia.

    Essentiellement tout le monde l'a compris. Sur les millions de personnes infectées chaque année aux États-Unis, 400 à 500 mourraient, des dizaines de milliers seraient hospitalisées et des centaines feraient face à de graves complications, comme l'encéphalite, selon le CDC.

    « Les gens avaient subi les méfaits que pouvait causer la rougeole et étaient donc réceptifs au vaccin lorsqu'il est sorti », explique Najera.

    Les premiers pas vers un vaccin contre la rougeole ont été faits en 1954, lorsque John F. Enders et le Dr Thomas C. Peebles ont collecté des prélèvements de gorge et des échantillons de sang d'enfants dans une école de Boston qui venait de connaître une épidémie.

    Enders et son laboratoire ont réussi à isoler et à cultiver le virus de la rougeole et l'ont finalement adapté aux embryons de poulet, ce qui a permis plus tard la sortie d'un vaccin en 1963. En 1968, un vaccin plus efficace a été développé par Maurice Hilleman et ses collègues, et c'est le même vaccin contre la rougeole (combiné avec un vaccin contre les oreillons et la rubéole) utilisé aux États-Unis aujourd'hui.

    "Le vaccin contre la rougeole a été largement accepté et bien accueilli", a déclaré Najera. Entre 1964 et 1974, le nombre de cas de rougeole aux États-Unis a chuté. Pendant ce temps, les États ont commencé à adopter des lois exigeant une preuve d'immunisation pour s'inscrire dans les écoles publiques. "Ces types de lois ont contribué à stimuler l'effort de vaccination", explique Colgrove.

    En 1978, les efforts de vaccination se sont si bien déroulés que le CDC s'est fixé pour objectif d'éliminer la rougeole des États-Unis d'ici 1982. Amesh Adalja, médecin et expert en maladies infectieuses à l'Université Johns Hopkins, explique que l'élimination nécessite une « immunité collective ». ou un niveau d'immunité au sein d'une population tel que les risques pour les personnes vulnérables (comme les nourrissons ou les immunodéprimés) de contracter le virus sont extrêmement faibles.

    Chèvres et soda

    Les épidémies de rougeole aux États-Unis sont causées par une augmentation mondiale du virus

    « La rougeole est l'une des maladies infectieuses les plus contagieuses, ce qui signifie qu'il faut plus de 93 % d'immunité pour protéger une population », explique Adalja. "Une dose de vaccin s'est avérée insuffisante."

    En 1989, la rougeole a atteint 18 193 cas, dont environ 40 % chez des enfants vaccinés. Après cette épidémie, les responsables de la santé publique ont commencé à recommander deux doses du vaccin contre la rougeole. Cette recommandation, conjuguée à des efforts redoublés pour vacciner les communautés à faible revenu, a fonctionné. Les taux de rougeole ont continué de baisser, permettant à l'Organisation panaméricaine de la santé de déclarer la maladie éliminée des États-Unis en 2000.

    "Ce fut une énorme réussite de santé publique, en particulier parce que la rougeole est si contagieuse", explique Colgrove.

    Bien sûr, au cours des années qui ont suivi, des épidémies de rougeole se sont produites, mais toutes sont dues à des voyages internationaux. En 2014, 383 cas ont été signalés dans la communauté amish de l'Ohio, qui a de faibles taux de vaccination. Deux hommes amish sont revenus du travail de secours contre le typhon aux Philippines et ont sans le savoir ramené le virus, alimentant l'épidémie. En 2015, une épidémie s'est produite à Disneyland, où 147 cas ont été suspectés d'être originaires d'un voyageur des Philippines.

    Chaque épidémie depuis que l'élimination a été déclarée a finalement fait long feu, alors que le virus a heurté le mur de l'immunité collective, gardant intact le statut d'élimination des États-Unis.

    Mais maintenant, les responsables de la santé publique craignent que le statut d'élimination du pays ne se fissure alors que la rougeole fait son retour. « Si les choses ne changent pas, nous pourrions être de retour dans des États-Unis où la rougeole n'est pas éliminée », explique Najera.

    Cela ne signifierait pas que les États-Unis recommenceraient à avoir 3 à 4 millions de personnes touchées chaque année, les niveaux de vaccination sont suffisamment élevés pour empêcher cela. Mais les épidémies deviendraient plus fréquentes.

    Les jeunes enfants non vaccinés présentent le risque le plus élevé de contracter la rougeole et de développer des complications rares mais graves de la maladie.

    "Statistiquement parlant, une fois que nous aurons dépassé 1 000 cas de rougeole, nous aurons un décès", explique Najera. "Pour une maladie entièrement évitable, c'est inacceptable."

    Coups - Actualités Santé

    Les vaccins contre la rougeole ne sont pas réservés aux enfants : de nombreux adultes pourraient également utiliser un rappel

    "Nous n'en sommes pas encore là, mais nous nous rapprochons de très près", dit Najera. "Si ces chiffres continuent d'augmenter et que de nouveaux cas apparaissent qui ne sont pas associés aux voyages à l'étranger, nous sommes là."

    La plupart des cas de l'épidémie actuelle sont liés aux voyages, mais Adalja dit que plus l'épidémie dure longtemps, plus il est difficile de retracer un cas donné jusqu'à l'introduction d'un voyageur. Alors que l'épidémie mijote, l'inquiétude est que le réservoir national de rougeole augmente, ce qui rend plus probable que les personnes vulnérables contractent une infection à l'intérieur des frontières américaines.

    Les États-Unis pourraient atteindre ce point dans quelques mois, selon Adalja. "Si cette chaîne d'épidémies continue de brûler pendant un an, nous serions en mesure de remettre en question le statut d'élimination", a-t-il déclaré. La cause? Refus de vaccins.

    "Nous n'avions pas été menacés de perdre notre statut d'élimination avant que les taux de refus de vaccin n'augmentent", explique Adalja. "En raison de l'inaction de certaines personnes, ils ont permis à la rougeole de revenir. Ce sont des épidémies tout à fait évitables."

    La couverture vaccinale contre la rougeole, les oreillons et la rubéole, ou ROR, varie d'un État à l'autre, allant de 85 % dans le Missouri à 98 % dans le Massachusetts, selon les données de 2017 du CDC. Et certaines collectivités locales ont des taux encore plus bas.

    Najera dit que les États et les gouvernements locaux devraient prendre des mesures maintenant. Beaucoup l'ont déjà fait. Le 9 avril, le commissaire à la santé de la ville de New York a ordonné à toutes les personnes non vaccinées vivant ou travaillant à Brooklyn de se faire vacciner sous peine d'une amende de 1 000 $, et le 19 avril, un juge a confirmé l'ordonnance. La législature de l'État de Washington examine actuellement des projets de loi visant à supprimer les exemptions personnelles pour le vaccin ROR.

    « Si nous faisons tout notre possible pour faire vacciner les gens, nous pourrions contenir cette épidémie », a déclaré Najera. "Mais nous n'en sommes pas encore là."

    "Les 200 ans d'histoire des vaccins ont montré qu'il est toujours difficile de maintenir des niveaux élevés d'immunité, car tout programme de vaccination deviendra inévitablement victime de son propre succès", explique Colgrove. "Plus les vaccins fonctionnent, plus les gens pensent qu'ils n'en ont plus besoin."

    Jonathan Lambert est un journaliste scientifique indépendant basé à Washington, D.C. Vous pouvez le suivre sur Twitter : @evolambert.

    Correction 30 avril 2019

    Une version antérieure de cette histoire a mal orthographié le nom de famille de Thomas C. Peebles comme Pebbles.


    Hier contre aujourd'hui : l'histoire impressionnante du vaccin contre la rougeole

    Comment une découverte a réduit les cas de rougeole de 80 % en une seule année.

    La rougeole existe depuis des siècles et le premier récit écrit connu a été rédigé par un médecin persan au IXe siècle, selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Cependant, la rougeole n'a atteint des proportions épidémiques qu'au XIXe siècle. À ce moment-là, les vaccins n'étaient pas une nouveauté : tout ce qu'il fallait, c'était quelqu'un pour créer un vaccin efficace spécifiquement pour le virus de la rougeole.

    La rougeole a fait sa première apparition aux États-Unis en 1657, peu de temps après que les Européens ont commencé à s'installer dans le pays. Boston a été le premier endroit à être touché par la maladie, et le colon John Hull l'a mentionné dans son journal.

    Ce n'est qu'un siècle plus tard, en 1757, que le médecin écossais Francis Home a prouvé que la rougeole était causée par un virus infectieux présent dans le sang. Cela a préparé le terrain pour aider les médecins à prévenir et à traiter la rougeole, sauf que leur objectif principal à l'époque était la variole.

    Soutien croissant pour &ldquoInoculation&rdquo

    On ne sait pas exactement quand la pratique de la « nonoculation » (un des premiers types de vaccination) a été découverte, mais on pense qu'elle remonte à la Chine et à l'Inde. Les premiers enregistrements de l'inoculation chinoise décrivent le broyage des croûtes de variole en une poudre et la soufflage dans la narine d'une autre personne.

    Il a fallu des siècles pour que l'inoculation contre la variole s'installe. Avant la chute de la variole, le virus a tué trois personnes infectées sur 10, selon le CDC. La variole a ravagé des pays à travers le monde, faisant des millions de morts et laissant à beaucoup des cicatrices permanentes ou la cécité.

    Entre les années 1600 et les années 1800, de nombreux dirigeants à travers le monde se sont eux-mêmes vaccinés et ont pris des positions publiques en faveur de la pratique. Cela a conduit à des taux réduits de variole, ainsi qu'à des méthodes améliorées : la vaccination (qui utilisait une plaie de la variole pour protéger avec succès contre la variole) est devenue la norme.

    Avec tout ce soutien à la vaccination, le nombre de morts à Londres dues à la variole est passé de 18 447 à 7 858 dans les années 1820. En 1952, la variole a été complètement éliminée aux États-Unis, selon le CDC.

    La découverte du vaccin contre la rougeole

    L'histoire de la variole a été cruciale pour mettre fin à l'épidémie de rougeole. La cruauté et le nombre élevé de morts de la variole ont propulsé le soutien à la vaccination, ainsi que la science pour immuniser avec succès une population contre un virus. Au moment où la rougeole est devenue une préoccupation majeure, il suffisait que quelqu'un découvre comment fabriquer un vaccin efficace contre elle.

    Revenons en arrière : aux États-Unis, alors que le nombre de variole diminuait, les taux de rougeole augmentaient. Le virus de la rougeole a contribué au nombre massif de morts de la guerre civile : dans le seul bras de l'Union, on estime que les deux tiers des décès de soldats ont été causés par des « maladies infectieuses non contrôlées » comme la rougeole, par opposition à la mort au combat, selon Michael BA Oldstone dans son livre Virus, pestes et histoire.

    À partir de 1912, les travailleurs de la santé étaient tenus de déclarer tous les cas de rougeole. Au cours de cette première décennie de déclaration, il y avait en moyenne 6 000 cas de rougeole par an. La rougeole est devenue si répandue&mdash parce que le virus de la rougeole est très contagieux&mdash que dans les &lsquo50s, presque tous les enfants ont été infectés avant leur 15e anniversaire. À cette époque, il y avait trois ou quatre millions de cas de rougeole par an (ce qui entraînait 400 à 500 décès par an dus à des complications de la rougeole).

    En 1954, Thomas Peebles a été le premier à isoler le virus de la rougeole en collectant des échantillons de sang de patients infectés à Boston. Tout au long des années 1960, des chercheurs de Boston ont tenté à plusieurs reprises le premier vaccin contre la rougeole. C'était parfait au début alors qu'il prévenait la rougeole, cela provoquait des effets secondaires.

    En 1968, Maurice Hilleman et ses collègues ont perfectionné le vaccin en l'affaiblissant et en fabriquant un vaccin "atténué" et cela a abouti à un vaccin qui protège contre la rougeole sans provoquer d'effets secondaires. C'est le vaccin qui est encore utilisé aujourd'hui (bien qu'il ait été combiné avec les vaccins contre les oreillons et la rubéole en 1971, pour faire le vaccin ROR unique).

    Le succès de la vaccination contre la rougeole

    En 1978, le CDC s'est fixé pour objectif d'éradiquer la rougeole d'ici 1982, tout comme ils avaient éradiqué la variole. Cet objectif n'a jamais été entièrement atteint, mais l'augmentation des taux de vaccination contre la rougeole a entraîné une baisse significative des infections (et donc des décès). Entre 1980 et 1981, les cas de rougeole ont chuté de 80 %.

    Depuis lors, la vaccination généralisée contre la rougeole a tenu le virus à distance. Les États-Unis ont atteint des taux suffisamment élevés pour maintenir l'immunité collective, ce qui signifie que suffisamment de personnes sont immunisées pour que la maladie ne se propage pas ou n'infecte pas les personnes vulnérables qui ne sont pas protégées (comme les nouveau-nés trop jeunes pour leurs vaccins).

    Malheureusement, lorsque les taux de vaccination baissent, des épidémies surviennent. Bien que le vaccin ROR se soit avéré sûr et efficace, les mythes sur les vaccins peuvent obliger les gens à renoncer à la vaccination, se mettant ainsi eux-mêmes et leurs communautés en danger.

    Sources:

    A propos de la variole. Atlanta, GA : Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. (Consulté le 4 avril 2019 à https://www.cdc.gov/smallpox/about/index.html.)

    Aperçu de tous les échéanciers. Philadelphie, PA : Le Collège des médecins de Philadelphie. (Consulté le 4 avril 2019 à https://www.historyofvaccines.org/timeline/all.)

    Histoire de la rougeole. Atlanta, GA : Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. (Consulté le 4 avril 2019 sur https://www.cdc.gov/measles/about/history.html.)

    Histoire de la variole. Atlanta, GA : Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. (Consulté le 4 avril 2019 à https://www.cdc.gov/smallpox/history/history.html.)

    Vaccination contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) : ce que tout le monde devrait savoir. Atlanta, GA : Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. (Consulté le 4 avril 2019 à https://www.cdc.gov/vaccines/vpd/mmr/public/index.html.)

    MBA Oldstone. Virus, pestes et histoire. Oxford University Press, 1998.


    Contenu

    La rubéole présente des symptômes similaires à ceux de la grippe. Cependant, le principal symptôme de l'infection par le virus de la rubéole est l'apparition d'une éruption cutanée (exanthème) sur le visage qui s'étend au tronc et aux membres et disparaît généralement après trois jours, c'est pourquoi on l'appelle souvent rougeole de trois jours. L'éruption faciale disparaît généralement lorsqu'elle se propage à d'autres parties du corps. D'autres symptômes incluent une fièvre légère, des ganglions enflés (lymphadénopathie cervicale sous-occipitale et postérieure), des douleurs articulaires, des maux de tête et une conjonctivite. [dix]

    Les ganglions ou ganglions lymphatiques enflés peuvent persister jusqu'à une semaine et la fièvre dépasse rarement 38 °C (100,4 °F). L'éruption de rubéole est généralement rose ou rouge clair. L'éruption provoque des démangeaisons et dure souvent environ trois jours. L'éruption disparaît après quelques jours sans coloration ni desquamation de la peau. Lorsque l'éruption disparaît, la peau peut se détacher en très petits flocons là où l'éruption la recouvrait. Les taches de Forchheimer surviennent dans 20 % des cas et se caractérisent par de petites papules rouges sur la zone du voile du palais. [11]

    La rubéole peut toucher toute personne de tout âge. Les femmes adultes sont particulièrement sujettes à l'arthrite et aux douleurs articulaires. [12]

    Chez les enfants, la rubéole provoque normalement des symptômes qui durent deux jours et comprennent : [13]

    • Rash commençant sur le visage qui s'étend au reste du corps.
    • Faible fièvre de moins de 38,3 °C (101 °F).
    • Adénopathie cervicale postérieure. [14]

    Chez les enfants plus âgés et les adultes, des symptômes supplémentaires peuvent être présents, notamment : [13]

    Les complications graves de la rubéole comprennent :

    Le coryza de la rubéole peut se transformer en pneumonie, soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire, et une bronchite (soit une bronchite virale, soit une bronchite bactérienne secondaire). [16]

    Syndrome de rubéole congénitale Modifier

    La rubéole peut provoquer le syndrome de rubéole congénitale chez le nouveau-né, c'est la séquelle la plus grave de la rubéole. Le syndrome (SRC) fait suite à une infection intra-utérine par le virus de la rubéole et comprend des anomalies cardiaques, cérébrales, ophtalmiques et auditives. [17] Il peut également provoquer la prématurité, un faible poids à la naissance et une thrombocytopénie néonatale, une anémie et une hépatite. Le risque de défauts majeurs de l'organogenèse est le plus élevé en cas d'infection au cours du premier trimestre. Le SRC est la principale raison pour laquelle un vaccin contre la rubéole a été développé. [18]

    De nombreuses mères qui contractent la rubéole au cours du premier trimestre critique font soit une fausse couche, soit un bébé mort-né. Si le fœtus survit à l'infection, il peut naître avec des troubles cardiaques graves (le canal artériel persistant étant le plus courant), la cécité, la surdité ou d'autres troubles organiques mettant la vie en danger. Les manifestations cutanées sont appelées « lésions aux myrtilles ». [18] Pour ces raisons, la rubéole est incluse dans le complexe TORCH des infections périnatales. [ citation requise ]

    Environ 100 000 cas de cette maladie surviennent chaque année. [3]

    La maladie est causée par le virus de la rubéole, du genre Rubivirus de la famille des Matonaviridae, [19] qui est enveloppé et possède un génome à ARN simple brin. [20] Le virus est transmis par voie respiratoire et se réplique dans le nasopharynx et les ganglions lymphatiques. Le virus se trouve dans le sang 5 à 7 jours après l'infection et se propage dans tout le corps. The virus has teratogenic properties and is capable of crossing the placenta and infecting the fetus where it stops cells from developing or destroys them. [10] During this incubation period, the patient is contagious typically for about one week before he/she develops a rash and for about one week thereafter. [ citation requise ]

    Increased susceptibility to infection might be inherited as there is some indication that HLA-A1 or factors surrounding A1 on extended haplotypes are involved in virus infection or non-resolution of the disease. [21] [22]

    Rubella virus specific IgM antibodies are present in people recently infected by rubella virus, but these antibodies can persist for over a year, and a positive test result needs to be interpreted with caution. [23] The presence of these antibodies along with, or a short time after, the characteristic rash confirms the diagnosis. [24]

    Rubella infections are prevented by active immunisation programs using live attenuated virus vaccines. Two live attenuated virus vaccines, RA 27/3 and Cendehill strains, were effective in the prevention of adult disease. However their use in prepubertal females did not produce a significant fall in the overall incidence rate of CRS in the UK. Reductions were only achieved by immunisation of all children. [25]

    The vaccine is now usually given as part of the MMR vaccine. The WHO recommends the first dose be given at 12 to 18 months of age with a second dose at 36 months. Pregnant women are usually tested for immunity to rubella early on. Women found to be susceptible are not vaccinated until after the baby is born because the vaccine contains live virus. [26]

    The immunisation program has been quite successful. Cuba declared the disease eliminated in the 1990s, and in 2004 the Centers for Disease Control and Prevention announced that both the congenital and acquired forms of rubella had been eliminated from the United States. [27] [28] The World Health Organisation declared Australia rubella free in October 2018. [29]

    Screening for rubella susceptibility by history of vaccination or by serology is recommended in the United States for all women of childbearing age at their first preconception counseling visit to reduce incidence of congenital rubella syndrome (CRS). [30] It is recommended that all susceptible non-pregnant women of childbearing age should be offered rubella vaccination. [30] Due to concerns about possible teratogenicity, use of MMR vaccine is not recommended during pregnancy. [30] Instead, susceptible pregnant women should be vaccinated as soon as possible in the postpartum period. [30]

    In susceptible people passive immunization, in the form of Polyclonal immunoglobulins appears effective up to the fifth day post-exposure. [31]

    There is no specific treatment for rubella however, management is a matter of responding to symptoms to diminish discomfort. Treatment of newborn babies is focused on management of the complications. Congenital heart defects and cataracts can be corrected by direct surgery. [12] [32]

    Management for ocular congenital rubella syndrome (CRS) is similar to that for age-related macular degeneration, including counseling, regular monitoring, and the provision of low vision devices, if required. [33]

    Rubella infection of children and adults is usually mild, self-limiting and often asymptomatic. The prognosis in children born with CRS is poor. [34]

    Rubella occurs worldwide. The virus tends to peak during the spring in countries with temperate climates. Before the vaccine against rubella was introduced in 1969, widespread outbreaks usually occurred every 6–9 years in the United States and 3–5 years in Europe, mostly affecting children in the 5-9 year old age group. [35] Since the introduction of vaccine, occurrences have become rare in those countries with high uptake rates. [ citation requise ]

    Vaccination has interrupted the transmission of rubella in the Americas: no endemic case has been observed since February 2009. [36] Vaccination is still strongly recommended as the virus could be reintroduced from other continents should vaccination rates in the Americas drop. [37] During the epidemic in the U.S. between 1962 and 1965, rubella virus infections during pregnancy were estimated to have caused 30,000 stillbirths and 20,000 children to be born impaired or disabled as a result of CRS. [38] [39] Universal immunisation producing a high level of herd immunity is important in the control of epidemics of rubella. [40]

    In the UK, there remains a large population of men susceptible to rubella who have not been vaccinated. Outbreaks of rubella occurred amongst many young men in the UK in 1993 and in 1996 the infection was transmitted to pregnant women, many of whom were immigrants and were susceptible. Outbreaks still arise, usually in developing countries where the vaccine is not as accessible. [41] The complications encountered in pregnancy from rubella infection (miscarriage, fetal death, congenital rubella syndrome) are more common in Africa and Southeast Asia at a rate of 121 per 100,000 live births compared to 2 per 100,000 live births in the Americas and Europe. [42]

    In Japan, 15,000 cases of rubella and 43 cases of congenital rubella syndrome were reported to the National Epidemiological Surveillance of Infectious Diseases between October 15, 2012, and March 2, 2014, during the 2012–13 rubella outbreak in Japan. They mainly occurred in men of ages 31 to 51 and young adults aged 24–34. [43]

    Rubella was first described in the mid-eighteenth century. German physician and chemist, Friedrich Hoffmann, made the first clinical description of rubella in 1740, [44] which was confirmed by de Bergen in 1752 and Orlow in 1758. [45]

    In 1814, George de Maton first suggested that it be considered a disease distinct from both measles and scarlet fever. All these physicians were German, and the disease was known as Rötheln (contemporary German Röteln), Rötlich means "redish" or "pink" in German. The fact that three Germans described it led to the common name of "German measles." [46] Henry Veale, an English Royal Artillery surgeon, described an outbreak in India. He coined the name "rubella" (from the Latin word, meaning "little red") in 1866. [44] [47] [48] [49]

    It was formally recognised as an individual entity in 1881, at the International Congress of Medicine in London. [50] In 1914, Alfred Fabian Hess theorised that rubella was caused by a virus, based on work with monkeys. [51] In 1938, Hiro and Tosaka confirmed this by passing the disease to children using filtered nasal washings from acute cases. [48]

    In 1940, there was a widespread epidemic of rubella in Australia. Subsequently, ophthalmologist Norman McAllister Gregg found 78 cases of congenital cataracts in infants and 68 of them were born to mothers who had caught rubella in early pregnancy. [47] [48] Gregg published an account, Congenital Cataract Following German Measles in the Mother, in 1941. He described a variety of problems now known as congenital rubella syndrome (CRS) and noticed that the earlier the mother was infected, the worse the damage was. Since no vaccine was yet available, some popular magazines promoted the idea of "German measles parties" for infected children to spread the disease to other children (especially girls) to immunize them for life and protect them from later catching the disease when pregnant. [52] The virus was isolated in tissue culture in 1962 by two separate groups led by physicians Paul Douglas Parkman and Thomas Huckle Weller. [47] [49]

    There was a pandemic of rubella between 1962 and 1965, starting in Europe and spreading to the United States. [49] In the years 1964–65, the United States had an estimated 12.5 million rubella cases. This led to 11,000 miscarriages or therapeutic abortions and 20,000 cases of congenital rubella syndrome. Of these, 2,100 died as neonates, 12,000 were deaf, 3,580 were blind, and 1,800 were intellectually disabled. In New York alone, CRS affected 1% of all births. [53] [54]

    In 1967, the molecular structure of rubella was observed under electron microscopy using antigen-antibody complexes by Jennifer M. Best, June Almeida, J E Banatvala and A P Waterson. [55] [56]

    In 1969, a live attenuated virus vaccine was licensed. [48] In the early 1970s, a triple vaccine containing attenuated measles, mumps and rubella (MMR) viruses was introduced. [49] By 2006, confirmed cases in the Americas had dropped below 3000 a year. However, a 2007 outbreak in Argentina, Brazil, and Chile pushed the cases to 13,000 that year. [7]

    On January 22, 2014, the World Health Organization (WHO) and the Pan American Health Organization declared and certified Colombia free of rubella and became the first Latin American country to eliminate the disease within its borders. [57] [58] On April 29, 2015, the Americas became the first WHO region to officially eradicate the disease. The last non-imported cases occurred in 2009 in Argentina and Brazil. Pan-American Health Organization director remarked "The fight against rubella has taken more than 15 years, but it has paid off with what I believe will be one of the most important pan-American public health achievements of the 21st Century." [59] The declaration was made after 165 million health records and genetically confirming that all recent cases were caused by known imported strains of the virus. Rubella is still common in some regions of the world and Susan E. Reef, team lead for rubella at the C.D.C.’s global immunization division, who joined in the announcement, said there was no chance it would be eradicated worldwide before 2020. [7] Rubella is the third disease to be eliminated from the western hemisphere with vaccination after smallpox and polio. [7] [8]

    Le nom rubella is sometimes confused with rubeola, an alternative name for measles in English-speaking countries the diseases are unrelated. [60] [61] In some other European languages, like Spanish, rubella et rubeola are synonyms, and rubeola is not an alternative name for measles. Thus, in Spanish, "rubeola" refers to rubella and "sarampión" refers to measles. [62] [63]


    Résultats

    Measles is a common infection in children and is spread by the respiratory route. It is characterized by a prodromal illness of fever, coryza, cough, and conjunctivitis followed by appearance of a generalized maculopapular rash. Measles virus (MeV) infects approximately 30 million people annually, with a mortality of 197,000, mainly in developing countries [1]. In the prevaccine era, more than 90% of 15-year-old children had a history of measles [2]. Measles remains a major cause of mortality in children, particularly in areas with inadequate vaccination and medical care.

    MeV infection can confer lifelong immunity [3, 4], and there is no animal reservoir or evidence of latent or common persistent infection except for subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Therefore, maintenance of MeV in a population requires constant supply of susceptible individuals. If the population is too small to establish continuous transmission, the virus can be eliminated [5]. Mathematical analyses have shown that a naïve population of 250,000-500,000 is needed to maintain MeV [6–8]. This is approximately the population of the earliest urban civilizations in ancient Middle Eastern river valleys around 3000-2500 BCE [6, 9, 10]. Historically, the first scientific description of measles-like syndrome was provided by Abu Becr, known as Rhazes, in the 9 th century. However, small pox was accurately described by Galen in the 2 nd second century whereas measles was not. Epidemics identified as measles were recorded in the 11 th and 12 th centuries [9–11].

    MeV is a member of the genus Morbillivirus, which belongs to the family Paramyxoviridae[12]. In addition to MeV, Morbillivirus includes dolphin and porpoise morbillivirus, canine distemper virus, phocid distemper virus, peste des petits ruminants virus, and rinderpest virus (RPV) [12, 13]. Genetically and antigenetically, MeV is most closely related to RPV, which is a pathogen of cattle [12, 14]. MeV is assumed to have evolved in an environment where cattle and humans lived in close proximity [11]. MeV probably evolved after commencement of livestock farming in the early centers of civilization in the Middle East. The speculation accords with mathematical analyses as mentioned above [6, 9, 10].

    Molecular clock analysis can estimate the age of ancestors in evolutionary history by phylogenetic patterns [15, 16]. The basic approach to estimating molecular dates is to measure the genetic distance between species and use a calibration rate (the number of genetic changes expected per unit time) to convert the genetic distance to time. Pomeroy et al. showed that "Time to the Most Recent Common Ancestor" (TMRCA: the age of the sampled genetic diversity) of the current MeV circulating worldwide is recent, i.e., within the last century (around 1943) [17]. Nevertheless, the time when MeV was introduced to human populations has not been investigated until date. In the present study, we performed molecular clock analysis on MeV to determine the time of divergence from RPV, suggesting the evolutionary path of the virus.

    MeV sequences were downloaded from GenBank and aligned using ClustalW. Additional file 1 includes a list of accession numbers for sequences used in this study. Sequences of the hemagglutinin (H) and nucleocapsid (N) genes collected worldwide between 1954 and 2009 were used. The H and N genes were selected for analyses since their sequences are registered commonly. Sequences associated with the persistent disease manifestation SSPE were removed because these were expected to exhibit different evolutionary dynamics [18]. To avoid weighting specific outbreaks, we also excluded sequences that had been collected at the same time and place and that were genetically similar to each other. Consequently, the final data sets comprised 149 taxa with an alignment length of 1830 bp for the H gene and 66 taxa with an alignment length of 1578 bp for the N gene.

    To determine the divergence time between MeV and RPV, sequences of peste des petits ruminants virus [GenBank: FJ750560 and FJ750563] were used to define the root of divergence between MeV and RPV.

    The rates of nucleotide substitutions per site and TMRCA were estimated using the Bayesian Markov chain Monte Carlo (MCMC) method available in the BEAST package [19, 20]. This method analyzes the distribution of branch lengths among viruses isolated at different times (year of collection) among millions of sampled trees. For each data set, the best-fit model of nucleotide substitution was determined using MODELTEST [21] in HyPhy [22]. All models were compared using Akaike's Information Criterion. For both the H and N genes, the favored models were closely related to the most general GTR + Gamma + Inv model. Statistical uncertainty in parameter values across the sampled trees was expressed as 95% highest probability density (HPD) values. Runs were carried out with chain lengths of 100 million and the assumption of an 'exponential population growth' using a 'relaxed (uncorrelated lognormal) molecular clocks' [23]. All other parameters were optimized during the burn-in period. The output from BEAST was analyzed using the program TRACER http://beast.bio.ed.ac.uk/Tracer. BEAST analysis was also used to deduce the maximum a posteriori (MAP) tree for each data set, in which tip times correspond to the year of sampling.

    The Bayesian approach assumed varied rates by branch. Using the Bayesian estimate, our analysis derived a mean evolutionary rate of 6.02 × 10 -4 substitutions/site/year for the N gene and 6.44 × 10 -4 substitutions/site/year for the H gene (Table 1). Based on this approach by analyses for the N gene, 1921 was estimated to be the TMRCA of the current MeV (Figure 1). Date of divergence between MeV and RPV was 1171. Analyses for the H gene yielded similar results the TMRCA of the current MeV was 1916. 1074 was estimated to be the date of divergence between MeV and RPV.